Budete-li mít jakékoliv otázky, neváhejte se na mě obrátit na mé diskusní stránce. Můžete se také dotázat celé komunity na pro to určené stránce. S přáním příjemného zbytku dne, --Martin Urbanec (diskuse) 7. 2. 2018, 14:08 (CET)Odpovědět

Netýká se jen psů editovat

Dobrý den, děkuji Vám za informace v článku Mimochod. Bohužel jeho zpracování zatím nesplňuje požadavky na encyklopedické heslo. Pokuste se prosím text článku upravit alespoň do té míry, aby splňoval základní požadavky na vzhled, styl a jazyk článků. Pokud se nám to ani společnými silami nepodaří, po 14 dnech se rozhodneme, zda pro udržení kvality Wikipedie není vhodnější takový článek úplně odstranit; tento proces se nazývá Odložené smazání. Děkuji za pochopení. --OJJ, Diskuse 13. 2. 2018, 05:48 (CET)Odpovědět

Syndrom fragilního X editovat

MOŽNÉ PORUŠENÍ AUTORSKÝCH PRÁV

  Dobrý den, oceňujeme Váš příspěvek, ale bohužel nemůžeme přijmout text chráněný autorským právem převzatý bez dovolení z webových stránek či odjinud. Podívejte se, prosíme, na stránku Syndrom fragilního X, a pokud jste autorem původního díla nebo máte od autora svolení k dalšímu šíření podle licence CC BY-SA 3.0, doložte to prosím e-mailem obsahujícím svolení autora. K Vámi vloženému textu byla vznesena námitka, že se nápadně podobá textu z: [1] + [2] + [3]

Užitečné rady o přispívání do Wikipedie a o některých základních pravidlech najdete na stránkách Wikipedie:PrůvodceNápověda:Jak vytvořit článek. Díky za pochopení.

--Kacir 21. 9. 2022, 14:42 (CEST)Odpovědět

Dobrý den děkuji za zprávu ale můj příspěvek není ani z jednoho textu které uvádíte, podobnost je velmi malá. Text není převzat jsou tam jen citace použité literatury která je i v článku uvedena.Pyrotechnik37 (diskuse) 21. 9. 2022, 14:52 (CEST)Odpovědět
Nevím co myslíte větou: „… můj příspěvek není ani z jednoho textu které uvádíte, podobnost je velmi malá,“ takže skutečnost je taková, že jste text kompletně zkopíroval:
Wikičlánek

U postižených mentálně retardovaných mužů se v promotoru genu FMR1, který v této oblasti X chromozomu leží, vyskytuje amplifikace (zmnožení) sekvencí trinukleotidů CCG / CGG. Tato mutace vzniká z tzv. premutace vyskytující se u matek postižených mužů, které mají tuto amplifikaci v menším rozsahu (50–200 kopií). I normální osoby mají určité opakování této sekvence, ale v daleko menší míře než osoby s premutací (6–50 kopií). Přeměna nestabilní premutace v plnou mutaci (tj. zvětšení délky amplifikátu na více než 200 kopií) nastává pouze při přenosu ženou, při průchodu elementu spermiogenezí k prodloužení nedochází. Plná mutace, tj. zvětšení opakování trinukleotidů nad 200 kopií vede k metylaci tohoto elementu, a protože se nachází v promotoru genu, dochází k zástavě transkripce genu a k mentální retardaci a dalším klinickým projevům. Předpokládá se, že ke zvětšení amplifikátu může docházet až v časné embryogenezi (ale je determinováno v gametogenezi), o čemž svědčí somatická heterogenita v délce opakování, stupni metylace a také existence osob – mozaik plné mutace a premutace.

U této choroby nebyly popsány „nové mutace“, tj. vznik plné mutace u potomka osoby s normálním počtem opakovaní. Vznik plné mutace se děje vždy postupným zvětšováním elementu přes premutaci. Délka opakování sekvencí koreluje se stupněm mentální retardace a s cytogenetickou expresí.

Na chromozomu X je další fragilní místo (FRAXE) spojené s mírnou mentální retardací.

Text v citovaných zdrojích
U postižených mentálně retardovaných mužů se v promotoru genu FMR1, který v této oblasti X chromozomu leží, vyskytuje amplifikace (zmnožení) sekvencí trinukleotidů CCG / CGG. Tato mutace vzniká z tzv. premutace vyskytující se u matek postižených mužů, které mají tuto amplifikaci v menším rozsahu (50–200 kopií). I normální osoby mají určité opakování této sekvence, ale v daleko menší míře než osoby s premutací (6–50 kopií). Přeměna nestabilní premutace v plnou mutaci (tj. zvětšení délky amplifikátu na více než 200 kopií) nastává pouze při přenosu ženou, při průchodu elementu spermiogenezí k prodloužení nedochází.

Plná mutace, tj. zvětšení opakování trinukleotidů nad 200 kopií vede k metylaci tohoto elementu, a protože se nachází v promotoru genu, dochází k zástavě transkripce genu a k mentální retardaci a dalším klinickým projevům. Předpokládá se, že ke zvětšení amplifikátu může docházet až v časné embryogenezi (ale je determinováno v gametogenezi), o čemž svědčí somatická heterogenita v délce opakování, stupni metylace a také existence osob – mozaik plné mutace a premutace.

U této choroby nebyly popsány „nové mutace“, tj. vznik plné mutace u potomka osoby s normálním počtem opakovaní. Vznik plné mutace se děje vždy postupným zvětšováním elementu přes premutaci. Délka opakování sekvencí koreluje se stupněm mentální retardace a s cytogenetickou expresí.

Na chromozomu X je další fragilní místo (FRAXE) spojené s mírnou mentální retardací.

  •      Poruchy metabolismu aminokyselin, Veterinární a farmaceutická univerzita Brno, Farmaceutická fakulta – 100% shoda
  •      Syndrom křehkého (fragilního) chromozomu x – příznaky, příčiny a léčba, ASKLEPION s.r.o. – 100% shoda
Nyní vidím, že jste článek zcela převzal z Wikiskript, která jste v hesle nezmínil, necitoval – {{WikiSkripta}}, tedy snažil se vyvolat dojem, že se jedná o vaše původní dílo. --Kacir 21. 9. 2022, 15:31 (CEST)Odpovědět
Ano z wikiskript je to převzato, to že jsem je v hesle nezmínil ani necitoval je moje chyba ale určitě jsem se nesnažil vyvolat dojem že se jedná o mé původní dílo.Jen jsem chtěl vložit na wiki článek o syndromu fragilního X když tu chybí. Já sám mám doma tři děti postižené tímto syndromem a chtěl jsem pouze pomoct lidem kteří o tom něco hledají. Pyrotechnik37 (diskuse) 21. 9. 2022, 15:48 (CEST)Odpovědět