Segmentované vláknité bakterie (SFB bakterie)
Segmentované vláknité bakterie (SFB bakterie) jsou anaerobní, Gram-pozitivní bakterie, které kolonizují terminální ileum u širokého spektra obratlovců včetně člověka a blízce asociují s buňkami střevního epitelu.[1]
Jsou členy střevní mikroflóry především hlodavců, ryb a kuřat a bylo prokázáno, že silně indukují imunitní reakce u myší.[2] SFB bakterie jsou členy rodiny Clostridiaceae.[3]
Dříve byly pojmenovány Candidatus Arthromitus kvůli jejich morfologické podobnosti s bakteriálními vlákny, které pozoroval Joseph Leidy ve střevě hmyzu.[4]
Přestože jsou obecně označovány jako segmentované vláknité bakterie, je tento termín poněkud problematický, protože neumožňuje rozlišit mezi bakteriemi, které kolonizují různé hostitele, a dokonce ani to, zda segmentované vláknité bakterie jsou ve skutečnosti několika různými bakteriálními druhy.[5] SFB bakterie jsou druhově specifické a mohou být důležité pro imunitní vývoj.
Životní cyklus editovat
SFB se vyskytují v hostiteli ve dvou stádiích, ve vývojovém a vegetativním stádiu. Vývojové stádium umožňuje SFB bakteriím rychlý růst, protože bakterie nejsou přichyceny k epitelu hostitele a volně se pohybují v lumen střeva. Ve vegetativním stádiu dojde k penetraci skrz střevní mukózní vrstvu a přichycení SFB bakterie k epiteliálním buňkám pomocí jejich distálního tělního segmentu, a vytváří tzv. synapsi mezi ní a hostitelskou epiteliální buňkou, aniž by narušily cytoplazmatickou membránu hostitelské buňky.[6] Tato synapse pak umožňuje SFB bakterii transportovat svůj antigen skrz epiteliální vrstvu do laminy proprii, kde je tento antigen rozpoznán myeloidními imunitními buňkami, které tento antigen dále prezentují lymfatickým buňkám a dojde k zahájení imunitní odpovědi.[7]
Imunitní odpověď vyvolaná SFB bakteriemi editovat
SFB bakterie jsou známy především pro jejich indukci RORyt+ Th17 buněčné populace ve střevě, která je závislá na Stat3 signalizaci. IL-17-indukující Th17 buňky poté zprostředkovávají aktivaci neutrofilů, které se podílejí na limitaci počtu SFB bakterií.[8] Diferenciace v Th17 buňky závisí především na mikroprostředí, ve kterém k indukci imunitní odpovědi dochází. Exprese RORyt+ Th17 buněk závisí na TGFb a IL-6 cytokinech. Další stimulace vedoucí k Th17 odpovědi může být zprostředkována např. cytokiny IL-23, IL-21 a IL-1b.[9]
SFB bakterie ve střevě vyvolávají mimo jiné i produkci antimikrobiálních peptidů (AMP) a aktivaci stresových genů, jako např. Serum amyloid A (SAA). SAA jsou proteiny tvořící první imunitní odpověď v akutní fázi a jsou sekretovány buňkami epitelu. SAA proteiny pak stimulují imunitní odpověď k Th17 buněčné aktivaci, a tím přispívají k produkci zánětu.[9]
Kromě Th17 buněčné odpovědi jsou SFB bakterie schopny indukovat i jiné typy odpovědí jako je Th1 nebo Thf (folikulární pomocný T lymfocyt) buněčná odpověď.[10] Další odpovědí na SFB kolonizai je indukce ILC3 buněk, které jsou indukovány pomocí IL-23 a produkují IL-22. IL-22 přispívá k protekci střevní bariéry tím, že podporuje produkci AMP epiteliálními buňkami. AMP pak přímo limitují množství SFB bakterií.[11]
Další hostitelskou odpovědí na SFB je B-buněčná sekrece IgA protilátek, které je kritické pro regulaci a limitaci počtu SFB bakterií ve střevě.[12] Překvapivě bylo zjištěno, že SFB bakterie expandují u AID-deficientních myší, které nejsou schopny vyvolat vhodnou humorální imunitní odpověď kvůli zhoršené somatické hypermutaci. Při eliminaci SFB bakterií byla prokázána především důležitost IgA.[13]
Autoimunitní onemocnění spojené s SFB bakteriemi editovat
Z důvodu, že přítomnost SFB bakterií vyvolává silnou Th17 buněčnou odpověď, dochází tak k dysbalanci střevního imunitního systému, což může mít za následek indukci autoimunitních onemocnění u hostitele. Mezi onemocnění, které SFB bakterie ovlivňují, patří především revmatoidní artritida, autoimunitní encefalomyelitida a diabetes 1. typu (T1D).[14] U T1D mají však SFB bakterie ochrannou funkci, a to zřejmě díky inhibici Th1 buněčné odpovědi vedoucí k progresi T1D.[15]
Reference editovat
V tomto článku byl použit překlad textu z článku Segmented filamentous bacteria na anglické Wikipedii.
- ↑ GABORIAU-ROUTHIAU, Valérie; RAKOTOBE, Sabine; LÉCUYER, Emelyne. The key role of segmented filamentous bacteria in the coordinated maturation of gut helper T cell responses. Immunity. 2009-10-16, roč. 31, čís. 4, s. 677–689. PMID: 19833089. Dostupné online [cit. 2023-01-30]. ISSN 1097-4180. DOI 10.1016/j.immuni.2009.08.020. PMID 19833089.
- ↑ IVANOV, I. I.; LITTMAN, D. R. Segmented filamentous bacteria take the stage. Mucosal Immunology. 2010-05, roč. 3, čís. 3, s. 209–212. PMID: 20147894 PMCID: PMC3010405. Dostupné online [cit. 2023-03-01]. ISSN 1935-3456. DOI 10.1038/mi.2010.3. PMID 20147894.
- ↑ THOMPSON, C. L.; VIER, R.; MIKAELYAN, A.; WIENEMANN, T.; BRUNE, A. 'Candidatus Arthromitus' revised: Segmented filamentous bacteria in arthropod guts are members of Lachnospiraceae. Environmental Microbiology. 2012, s. 1454–65. DOI 10.1111/j.1462-2920.2012.02731.x. PMID 22436008.
- ↑ Leidy, J. 1849. On the existence of entophyta in healthy animals, as a natural condition. Proc. National Academy of Sciences. USA 4:225–233
- ↑ Chybí název periodika! PMID 19836068.
- ↑ CASELLI, Michele; HOLTON, John; BOLDRINI, Paola. Morphology of segmented filamentous bacteria and their patterns of contact with the follicle-associated epithelium of the mouse terminal ileum: implications for the relationship with the immune system. Gut Microbes. 2010, roč. 1, čís. 6, s. 367–372. PMID: 21468217 PMCID: PMC3056100. Dostupné online [cit. 2023-01-30]. ISSN 1949-0984. DOI 10.4161/gmic.1.6.14390. PMID 21468217.
- ↑ LADINSKY, Mark S.; ARAUJO, Leandro P.; ZHANG, Xiao. Endocytosis of commensal antigens by intestinal epithelial cells regulates mucosal T cell homeostasis. Science (New York, N.Y.). 2019-03-08, roč. 363, čís. 6431, s. eaat4042. PMID: 30846568 PMCID: PMC6708280. Dostupné online [cit. 2023-01-30]. ISSN 1095-9203. DOI 10.1126/science.aat4042. PMID 30846568.
- ↑ SANO, Teruyuki; KAGEYAMA, Takahiro; FANG, Victoria. Redundant cytokine requirement for intestinal microbiota-induced Th17 cell differentiation in draining lymph nodes. Cell Reports. 2021-08-24, roč. 36, čís. 8, s. 109608. PMID: 34433045 PMCID: PMC8845566. Dostupné online [cit. 2023-01-30]. ISSN 2211-1247. DOI 10.1016/j.celrep.2021.109608. PMID 34433045.
- ↑ a b LEE, June-Yong; HALL, Jason A.; KROEHLING, Lina. Serum Amyloid A Proteins Induce Pathogenic Th17 Cells and Promote Inflammatory Disease. Cell. 2020-01-09, roč. 180, čís. 1, s. 79–91.e16. PMID: 31866067 PMCID: PMC7039443. Dostupné online [cit. 2023-01-30]. ISSN 1097-4172. DOI 10.1016/j.cell.2019.11.026. PMID 31866067.
- ↑ YI, Jaeu; JUNG, Jisun; HAN, Daehee. Segmented Filamentous Bacteria Induce Divergent Populations of Antigen-Specific CD4 T Cells in the Small Intestine. Molecules and Cells. 2019-03-31, roč. 42, čís. 3, s. 228–236. PMID: 30759969 PMCID: PMC6449712. Dostupné online [cit. 2023-01-30]. ISSN 0219-1032. DOI 10.14348/molcells.2018.0424. PMID 30759969.
- ↑ SHIH, Vincent Feng-Sheng; COX, Jennifer; KLJAVIN, Noelyn M. Homeostatic IL-23 receptor signaling limits Th17 response through IL-22-mediated containment of commensal microbiota. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2014-09-23, roč. 111, čís. 38, s. 13942–13947. PMID: 25201978 PMCID: PMC4183330. Dostupné online [cit. 2023-01-30]. ISSN 1091-6490. DOI 10.1073/pnas.1323852111. PMID 25201978.
- ↑ SUZUKI, Keiichiro; MEEK, Bob; DOI, Yasuko. Aberrant expansion of segmented filamentous bacteria in IgA-deficient gut. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2004-02-06, roč. 101, čís. 7, s. 1981–1986. Dostupné online [cit. 2023-01-30]. ISSN 0027-8424. DOI 10.1073/pnas.0307317101.
- ↑ Chybí název periodika! PMID 14766966.
- ↑ LEE, Yun Kyung; MENEZES, Juscilene S.; UMESAKI, Yoshinori. Proinflammatory T-cell responses to gut microbiota promote experimental autoimmune encephalomyelitis. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2011-03-15, roč. 108 Suppl 1, čís. Suppl 1, s. 4615–4622. PMID: 20660719 PMCID: PMC3063590. Dostupné online [cit. 2023-01-30]. ISSN 1091-6490. DOI 10.1073/pnas.1000082107. PMID 20660719.
- ↑ ROULAND, Matthieu; BEAUDOIN, Lucie; ROUXEL, Ophélie. Gut mucosa alterations and loss of segmented filamentous bacteria in type 1 diabetes are associated with inflammation rather than hyperglycaemia. Gut. 2022-02, roč. 71, čís. 2, s. 296–308. PMID: 33593807. Dostupné online [cit. 2023-01-30]. ISSN 1468-3288. DOI 10.1136/gutjnl-2020-323664. PMID 33593807.