Ekrinní potní žlázy: Porovnání verzí

Smazaný obsah Přidaný obsah
m kategorizace
značky: editace z mobilu editace z mobilního webu pokročilá editace z mobilního zařízení
Řádek 38:
Sekret ekrinních žláz je sterilní, zředěný roztok elektrolytu s primárními složkami [[Hydrogenuhličitany|hydrogenuhličitanu]], draslíku a chloridu sodného (NaCl)<ref name="Bolognia, J. 2012 pp. 539-5444">Bolognia, J., Jorizzo, J., & Schaffer, J. (2012).</ref> a dalších vedlejších složek, jako je glukóza, pyruvát, laktát, cytokiny, imunoglobuliny, antimikrobiální peptidy (např. dermcidin) a mnoho dalších.<ref name="Bolognia, J. 2012 pp. 539-5445">Bolognia, J., Jorizzo, J., & Schaffer, J. (2012).</ref>
 
Ve srovnání s krevní plazmou a extracelulární tekutinou je koncentrace sodných iontů v potu mnohem nižší (~ 40 mM v potu oproti ~ 150 mM v krevní plazmě a extracelulární tekutině). V ekrinních žlázách má sice pot vysokou koncentraci sodných iontů, ty jsou ale poté reabsorbovány do tkáně pomocí [[Sodíkový kanál|epiteliálních sodíkových kanálů]] (ENaC), které jsou umístěny na apikální membráně buněk tvořící vývody ekrinní žlázy (viz obr. 9 a obr. 10).<ref name="2017-Hanukoglu3">{{cite journal|vauthors=Hanukoglu I, Boggula VR, Vaknine H, Sharma S, Kleyman T, Hanukoglu A|title=Expression of epithelial sodium channel (ENaC) and CFTR in the human epidermis and epidermal appendages|journal=Histochemistry and Cell Biology|volume=147|issue=6|pages=733–748|date=January 2017|pmid=28130590|doi=10.1007/s00418-016-1535-3|s2cid=8504408|url=https://zenodo.org/record/890756}}</ref> Tato zpětná absorbce[[absorpce]] sodných iontů snižuje ztrátu Na+ během pocení. Pacienti se systémovým syndromem [[Pseudohypoaldosteronismus|pseudohypoaldosteronismu]], kteří jsou nositeli mutací v genech podjednotky ENaC, mají slaný pot, protože nemohou sůl znovu absorbovat v potu.<ref name="Hanukoglu19912">{{cite journal|vauthors=Hanukoglu A|title=Type I pseudohypoaldosteronism includes two clinically and genetically distinct entities with either renal or multiple target organ defects|journal=The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism|volume=73|issue=5|pages=936–44|date=Nov 1991|pmid=1939532|doi=10.1210/jcem-73-5-936|url=https://zenodo.org/record/890914}}</ref><ref name="2016-Hanukoglu2">{{cite journal|vauthors=Hanukoglu I, Hanukoglu A|title=Epithelial sodium channel (ENaC) family: Phylogeny, structure-function, tissue distribution, and associated inherited diseases.|journal=Gene|volume=579|issue=2|pages=95–132|date=Jan 2016|pmid=26772908|doi=10.1016/j.gene.2015.12.061|pmc=4756657}}</ref> U těchto pacientů mohou koncentrace sodných iontů značně vzrůst (až o 180 mmol / l).<ref name="Hanukoglu19913">{{cite journal|vauthors=Hanukoglu A|title=Type I pseudohypoaldosteronism includes two clinically and genetically distinct entities with either renal or multiple target organ defects|journal=The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism|volume=73|issue=5|pages=936–44|date=Nov 1991|pmid=1939532|doi=10.1210/jcem-73-5-936|url=https://zenodo.org/record/890914}}</ref><ref>{{cite journal|last1=Edelheit|last7=Hanukoglu|pmid=20064610|doi=10.1016/j.jsbmb.2010.01.002|pages=84–88|year=2010|issue=1–2|volume=119|journal=The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology|title=Truncated beta epithelial sodium channel (ENaC) subunits responsible for multi-system pseudohypoaldosteronism (PHA) support partial activity of ENaC|first7=Aaron|first6=David|first1=Oded|last6=Gillis|first5=Nathan|last5=Dascal|first4=Matanel|last4=Tfilin|first3=Yafit|last3=Shriki|first2=Israel|last2=Hanukoglu|s2cid=9564777}}</ref>
 
 
Ve srovnání s krevní plazmou a extracelulární tekutinou je koncentrace sodných iontů v potu mnohem nižší (~ 40 mM v potu oproti ~ 150 mM v krevní plazmě a extracelulární tekutině). V ekrinních žlázách má sice pot vysokou koncentraci sodných iontů, ty jsou ale poté reabsorbovány do tkáně pomocí [[Sodíkový kanál|epiteliálních sodíkových kanálů]] (ENaC), které jsou umístěny na apikální membráně buněk tvořící vývody ekrinní žlázy (viz obr. 9 a obr. 10).<ref name="2017-Hanukoglu3">{{cite journal|vauthors=Hanukoglu I, Boggula VR, Vaknine H, Sharma S, Kleyman T, Hanukoglu A|title=Expression of epithelial sodium channel (ENaC) and CFTR in the human epidermis and epidermal appendages|journal=Histochemistry and Cell Biology|volume=147|issue=6|pages=733–748|date=January 2017|pmid=28130590|doi=10.1007/s00418-016-1535-3|s2cid=8504408|url=https://zenodo.org/record/890756}}</ref> Tato zpětná absorbce sodných iontů snižuje ztrátu Na+ během pocení. Pacienti se systémovým syndromem [[Pseudohypoaldosteronismus|pseudohypoaldosteronismu]], kteří jsou nositeli mutací v genech podjednotky ENaC, mají slaný pot, protože nemohou sůl znovu absorbovat v potu.<ref name="Hanukoglu19912">{{cite journal|vauthors=Hanukoglu A|title=Type I pseudohypoaldosteronism includes two clinically and genetically distinct entities with either renal or multiple target organ defects|journal=The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism|volume=73|issue=5|pages=936–44|date=Nov 1991|pmid=1939532|doi=10.1210/jcem-73-5-936|url=https://zenodo.org/record/890914}}</ref><ref name="2016-Hanukoglu2">{{cite journal|vauthors=Hanukoglu I, Hanukoglu A|title=Epithelial sodium channel (ENaC) family: Phylogeny, structure-function, tissue distribution, and associated inherited diseases.|journal=Gene|volume=579|issue=2|pages=95–132|date=Jan 2016|pmid=26772908|doi=10.1016/j.gene.2015.12.061|pmc=4756657}}</ref> U těchto pacientů mohou koncentrace sodných iontů značně vzrůst (až o 180 mmol / l).<ref name="Hanukoglu19913">{{cite journal|vauthors=Hanukoglu A|title=Type I pseudohypoaldosteronism includes two clinically and genetically distinct entities with either renal or multiple target organ defects|journal=The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism|volume=73|issue=5|pages=936–44|date=Nov 1991|pmid=1939532|doi=10.1210/jcem-73-5-936|url=https://zenodo.org/record/890914}}</ref><ref>{{cite journal|last1=Edelheit|last7=Hanukoglu|pmid=20064610|doi=10.1016/j.jsbmb.2010.01.002|pages=84–88|year=2010|issue=1–2|volume=119|journal=The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology|title=Truncated beta epithelial sodium channel (ENaC) subunits responsible for multi-system pseudohypoaldosteronism (PHA) support partial activity of ENaC|first7=Aaron|first6=David|first1=Oded|last6=Gillis|first5=Nathan|last5=Dascal|first4=Matanel|last4=Tfilin|first3=Yafit|last3=Shriki|first2=Israel|last2=Hanukoglu|s2cid=9564777}}</ref>
 
U lidí, kteří mají [[Hyperhidróza|hyperhidrózu]], [[Potní žláza|potní žlázy]] (zejména ekrinní žlázy) reagují na podněty intenzivněji, jsou aktivnější a produkují více potu než zdravý člověk. Pacienti s [[Cystická fibróza|cystickou fibrózou]] také produkují výrazně slanější pot, ale v těchto případech jde o poruchu transportéru chloridů [[CFTR]], který je umístěn na apikální membráně ekrinních žlázových kanálků.<ref name="2017-Hanukoglu4">{{cite journal|vauthors=Hanukoglu I, Boggula VR, Vaknine H, Sharma S, Kleyman T, Hanukoglu A|title=Expression of epithelial sodium channel (ENaC) and CFTR in the human epidermis and epidermal appendages|journal=Histochemistry and Cell Biology|volume=147|issue=6|pages=733–748|date=January 2017|pmid=28130590|doi=10.1007/s00418-016-1535-3|s2cid=8504408|url=https://zenodo.org/record/890756}}</ref>