T-lymfocyt: Porovnání verzí

O tom, či se budou prekurzorové CD4+ TH buňky vyvíjet směrem k '''[[TH1]]''' nebo '''[[TH2]]''', rozhoduje poměr dvou [[cytokin]]ů,, které se jmenují [[IL-12]] a [[IL-4]]. Cytokin IL-12 je produkován [[makrofág]]y a [[dendritická buňka|dendritickými buňkami]], které jsou stimulované některými [[mikroorganismus|mikroorganismy]]. Naproti tomu cytokin IL-4 je produkován [[bazofilní granulocyt|bazofily]] a [[mastocyt]]y. Když začne celý proces u makrofágů, bude produkován IL-12 a ten bude stimulovat tvorbu TH1. Začne-li proces probíhat u bazofilů nebo mastocytů, bude produkován především IL-4 a ten bude stimulovat vznik TH2. Cytokiny produkované TH1 buňkami (především [[IFN-γ]]) dále podporují vývoj TH1 a silně inhibují vývoj TH2. Naopak IL-4 a [[IL-10]], které jsou produkty TH2, podporují vznik TH2 a inhibují vývoj TH1.<ref name=":0">HOŘEJŠÍ, Václav, Jiřina Bartůňková Základy imunologie: Triton, 2009,S.146,ISBN 978-80-7387-280-9</ref>

Zahájení imunitní odpovědi založené na cytotoxických T-lymfocytech probíhá následovně: prekurzor Tc musí rozeznat [[MHC I|MHC gp I]] s [[antigenní peptid|antigenními peptidy]] (např. fragmenty virových proteinů) na povrchu [[antigen prezentující buňka|buněk prezentujících antigen]] (APC). Tyto buňky musí mít patřičně adhezívní molekuly a [[kostimulace|kostimulační]] molekuly ([[CD80]], [[CD86]], ligandy receptorů [[CD28]]). Takovými APC mohu být [[dendritická buňka|dendritické buňky]] nebo [[makrofág]]y. Buňky jsou virem infikovány, nebo pohltí příslušné [[antigen]]y, které pocházejí z odumřelých infikovaných, nádorových, či stresových buněk. Když prekurzorová Tc buňka rozezná antigen na povrchu jiných buněk, které nemají stimulační vlastnosti profesionálních APC, dostane pouze první signál a to ji utlumí. Když dojde k prvnímu kontaktu na povrchu účinné APC, prekurzor Tc se začne dělit (proliferovat) a diferencovat na klon zralých efektorových cytotoxických buněk (Tc, CTL).<ref>HOŘEJŠÍ, Václav, Jiřina Bartůňková Základy imunologiename=":0" Triton, 2009,S.148,ISBN 978-80-7387-280-9</ref>

Jako [[superantigen]]y označujeme [[Bílkovina|proteiny]], které mají dvě [[vazebné místo|vazebná místa]] s odlišnou funkcí. Jedním vazebným místem interagují s [[epitop]]em přítomným na všech molekulách [[MHC II|MHC gp II]] a tím druhým se strukturami sdílenými mnoha různými molekulami [[T-buněčný receptor|TCR]] receptoru (těmi, které používají strukturně podobné variabilní úseky). Takový superantigen může propojit MHC gp II na povrchu jakýchkoli antigen prezentující buňky s TCR přítomných na velké části T-lymfocytů. A právě tento krok dá T-lymfocytu signál podobný „normálnímu“ signálu přes TCR, který vede k rychlé aktivaci mnoha T-buněk současně a zároveň k sekreci velkého množství [[cytokin]]ů, které pak můžu způsobit šokové stavy. Podobné aktivační účinky mají i některé mitogenní [[lektiny]], jako například [[ConA]] a nebo [[Fytohemaglutinin|PHA]]. Polyklonální aktivace T-lymfocytů lze také dosáhnout protilátkami proti TCR a nebo [[CD3]].<ref>HOŘEJŠÍ, Václav, Jiřina Bartůňková Základy imunologiename=":0" Triton, 2009,S.150,ISBN 978-80-7387-280-9</ref>

Specifikem protilátkových reakcí vyvolaných [[antigeny]] závislými na T-lymfocytech je, že probíhají ve dvou fázích, a to ve fázi primární a sekundární odpovědi. Tyto fáze mohou být jasně oddělené. Závisí to na dávce antigenu a způsobu jeho podávaní. Například když jsou podávány opakované malé dávky s vhodným časovým odstupem. V případe přirozené infekce, kdy v organismu přetrvává, tedy vzniká relativně velké množství antigenu po delší dobu, naopak nebude primární fáze od sekundární oddělená, ale budou na sebe bezprostředně navazovat.<ref>HOŘEJŠÍ, Václav, Jiřina Bartůňková Základy imunologiename=":0" Triton, 2009,S.155,ISBN 978-80-7387-280-9</ref>