Karcinom plic: Porovnání verzí

Odebráno 60 bajtů ,  před 11 lety
Oprava opakujících se referencí a vnitřních odkazů
(Oprava opakujících se referencí a vnitřních odkazů)
|}
 
Na přibližně 25% rakoviny plic se podílí<ref name = "Travis">Travis WD. Pathology of lung cancer. Clin Chest Med 2002;23:65-81</ref> SCC karcinom, který obvykle začíná růst uprostřed [[Průduška|průdušky]]. Střed tumoru je většinou tvořen prázdnou dutinou a spojen s [[Nekróza|nekrózou tkáně]]. Dobře rozlišitelný SCC karcinom často roste mnohem pomaleji než ostatní typy karcinomů.<ref name="Cancer Medicine"/>
 
Adenokarcinom má na svědomí okolo 40% karcinomu plic.<ref>Travis WD. Pathologyname of= lung cancer. Clin Chest Med 2002;23:65-81<"Travis"/ref> Obvykle vzniká na okraji plicní tkáně. Většina případů vzniku adenokarcinomu je spojena s kouřením. A dále také vzniká i u lidí, kteří nikdy nekouřili ("nikdy nekouřící"). Adenokarcinom je nejběžnějším typem rakoviny plic.<ref name="Subramanian">{{Citace periodika | příjmení =Subramanian | jméno =J | spoluautoři =Govindan R | titul =Lung cancer in never smokers: a review | periodikum =Journal of Clinical Oncology | ročník =25 | číslo =5 | strany =561–570 | vydavatel =American Society of Clinical Oncology | měsíc =February | rok =2007 | pmid =17290066 | doi =10.1200/JCO.2006.06.8015 }}</ref> Podtyp adenokarcinomu, [[bronchioloalveolární karcinom]] je častější u nikdy nekouřících žen a může mít i odlišné odezvy na léčbu.<ref name="Raz"/>
 
=== Malobuněčný typ karcinomu plic (SCLC) ===
{{main|Karcinogeneze}}
 
Podobně jako u dalších druhů karcinomů, tak je i karcinom plic inicializován [[Onkogen|onkogeny]] nebo deaktivací [[tumor potlačující gen|tumory potlačujících genů]].<ref name="Fong">{{Citace periodika | příjmení=Fong | jméno=KM | spoluautoři=Sekido Y, Gazdar AF, Minna JD | titul=Lung cancer. 9: Molecular biology of lung cancer: clinical implications | periodikum=Thorax | ročník=58 | číslo=10 | strany=892–900 | vydavatel=BMJ Publishing Group Ltd. | měsíc=October | rok=2003 | pmid=14514947 | doi=10.1136/thorax.58.10.892 }}</ref> Onkogeny jsou [[Gen|geny]] u kterých se zdá, že lidé s ním budou více citlivější k tvorbě karcinomu. U [[Proto-onkogeny|protoonkogenů]] se předpokládá, že se dokáží změnit v onkogeny, pokud jsou vystaveny určitým karcinogenům.<ref name="Salgia">{{Citace periodika | příjmení=Salgia | jméno=R | spoluautoři=Skarin AT | titul=Molecular abnormalities in lung cancer | periodikum=Journal of Clinical Oncology | ročník=16 | číslo=3 | strany=1207–1217 | měsíc=March | rok=1998 | pmid=9508209 }}</ref> [[Mutace]] v ''[[Ras (protein)|K-ras]]'' proto-onkogenu jsou zodpovědné za 10–30% plicních adenokarcinomů.<ref name="NEJM-molecular">{{Citace periodika | příjmení=Herbst | jméno=RS | spoluautoři=Heymach JV, Lippman SM | titul=Molecular origins of cancer: lung cancer | periodikum=N Engl J Med | ročník=359 | číslo=13 | strany=1367–1380 | měsíc=September | rok=2008| url=http://content.nejm.org/cgi/content/full/359/13/1367 | doi=10.1056/NEJMra0802714 | pmid=18815398 }}</ref><ref name="Aviel-Ronen">{{Citace periodika | příjmení=Aviel-Ronen | jméno=S | spoluautoři=Blackhall FH, Shepherd FA, Tsao MS | titul=K-ras mutations in non-small-cell lung carcinoma: a review | periodikum=Clinical Lung Cancer | ročník=8 | číslo=1 | strany=30–38 | vydavatel=Cancer Information Group | měsíc=July | rok=2006 | pmid=16870043 | doi=10.3816/CLC.2006.n.030 }}</ref> [[Receptor epidemárního růstového faktoru]] (EGFR) omezuje bujení buňky, [[Apoptóza|apoptózu]], [[Angiogeneze|angiogenezi]] a invazi tumoru.<ref name="NEJM-molecular"/> Mutace a rozšíření EGFR je běžnější u nemalobuněčného karcinomu plic a umožňuje založit léčbu pomocí EGFR-inhibitorů. [[Her2/neu]] není zasažen tak často.<ref name="NEJM-molecular"/> [[Chromosom|Chromosomální]]ální poškození může vést ke [[Ztráta heterozygosity|ztrátě heterozygosity]]. Tento projev může způsobit deaktivaci tumory potlačujících genů. Poškození genů 3p, 5q, 13q, a 17p u malobuněčného karcinomu plic velice běžné. Tumor potlačující gen ''[[p53]]'', umístěný v chromozomu 17p, je zasažen v 60-75% případů.<ref name="Devereux">{{Citace periodika | příjmení=Devereux | jméno=TR | spoluautoři=Taylor JA, Barrett JC | titul=Molecular mechanisms of lung cancer. Interaction of environmental and genetic factors | periodikum=Chest | ročník=109 | číslo=Suppl 3 | strany=14S–19S | vydavatel=American College of Chest Physicians | měsíc=March | rok=1996 | pmid=8598134 | doi=10.1378/chest.109.3_Supplement.14S }}</ref> Dalšími geny, které jsou často zmutovány nabo zesíleny jsou ''[[c-MET]]'', ''[[NKX2-1]]'', ''[[LKB1]]'', ''[[PIK3CA]]'' a ''[[BRAF]]''.<ref name="NEJM-molecular"/>
 
S karcinomem plic je spojováno několik [[Genetický polymorfismus|genetických polymorfismů]]. Tyto obsahují polymorfismy v [[Gen|genovém]] kódování na [[interleukin]]-1,<ref name="Engels">{{Citace periodika | příjmení=Engels | jméno=EA | spoluautoři=Wu X, Gu J et al. | titul=Systematic evaluation of genetic variants in the inflammation pathway and risk of lung cancer | periodikum=Cancer Research | ročník=67 | číslo=13 | strany=6520–6527 | vydavatel=American Association for Cancer Research | měsíc=July | rok=2007 | pmid=17596594 | doi=10.1158/0008-5472.CAN-07-0370 }}</ref> [[cytochrome P450]],<ref name="Wenzlaff">{{Citace periodika | příjmení =Wenzlaff | jméno =AS | spoluautoři=Cote ML, Bock CH et al. | titul=CYP1A1 and CYP1B1 polymorphisms and risk of lung cancer among never smokers: a population-based study | periodikum=Carcinogenesis | ročník=26 | číslo=12 | strany=2207–2212 | vydavatel=Oxford University Press | měsíc=December | rok=2005 | pmid=16051642 | doi=10.1093/carcin/bgi191 }}</ref> spouštěče [[Apoptóza|apoptózy]] jako [[caspase]]-8,<ref name="Son">{{Citace periodika | příjmení=Son | jméno=JW | spoluautoři=Kang HK, Chae MH et al. | titul=Polymorphisms in the caspase-8 gene and the risk of lung cancer | periodikum=Cancer Genetics and Cytogenetics | ročník=169 | číslo=2 | strany=121–127 | měsíc=September | rok=2006 | pmid=16938569 | doi=10.1016/j.cancergencyto.2006.04.001 }}</ref> molekuly pro opravu DNA jako je [[XRCC1]].<ref name="Yin">{{Citace periodika | příjmení=Yin | jméno=J | spoluautoři=Vogel U, Ma Y et al. | titul=The DNA repair gene XRCC1 and genetic susceptibility of lung cancer in a northeastern Chinese population | periodikum=Lung Cancer | ročník=56 | číslo=2 | strany=153–160 | měsíc=May | rok=2007 | pmid=17316890 | doi=10.1016/j.lungcan.2006.12.012 }}</ref> Lidé s těmito polymorfismy jsou více vnímavější k rozvinutí karcinomu plic po vystavení se [[Karcinogen|karcinogenům]].
 
Současné studie ukazují, že při projevu genu [[MDM2]] 309G existuje malé riziko, že se rozvine karcinom u [[Asiat|Asiatů]]ů.<ref name="pmid19264458">{{Citace periodika | autor=Tomoda K, Ohkoshi T, Hirota K, ''et al.'' | titul=Preparation and properties of inhalable nanocomposite particles for treatment of lung cancer | periodikum=[[Colloids Surf B Biointerfaces]] | ročník= 71| číslo= | strany= 177| rok=2009 | měsíc=February | pmid=19264458 | doi=10.1016/j.colsurfb.2009.02.001 | url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0927-7765(09)00055-1 }}</ref>
 
== Diagnóza ==
U malobuněčného karcinomu plic jsou prognózy obecně velice mizivé. Následuje kompletní chirurgické odstranění ve fázi nemoci IA, pětileté přežití je 67%. U fáze nemoci IB je přežití 57%.<ref name="Mountain">{{Citace periodika | příjmení =Mountain | jméno =CF | titul =Revisions in the international system for staging lung cancer | periodikum =Chest | ročník =111 | strany =1710–1717 | vydavatel =American College of Chest Physicians | rok=1997 | url=http://www.chestjournal.org/cgi/reprint/111/6/1710 | formát = PDF | pmid = 9187198 | doi =10.1378/chest.111.6.1710 }}</ref> Pětileté přežití u pacientů s fází IV nemoci NSCLC je okolo 1%.<ref name="Merck">{{Citace elektronické monografie | titul=Lung Carcinoma: Tumors of the Lungs | vydavatel = Merck Manual Professional Edition, Online edition | url=http://www.merck.com/mmpe/sec05/ch062/ch062b.html#sec05-ch062-ch062b-1405 | datum přístupu=2007-08-15 }}</ref>
 
U malobuněčného karcinomu plic jsou prognózy na vyléčení také mizivé. Celková doba přežití na SCLC je okolo 5%.<ref name="Harrison"/> Pacienti s rozvinutým stádiem SCLC mají průměrně pětiletou šanci na přežití menší než 1%. [[Střed|Středová]]ová doba přežití je u omezené fáze 20 měsíců, šance na pětileté přežití je 20%.<ref name="Merck"/>
 
Na základě dat, poskytnutých [[National Cancer Institute]] je střední věk indikování karcinomu plic 70 let a střední věk úmrtíé na karcinom plic je 71 let.<ref>{{Citace elektronické monografie | url=http://seer.cancer.gov/cgi-bin/csr/1975_2002/search.pl#results | titul=Cancer Statistics Review 1975-2002 - Search | edice=Surveillance Epidemiology and End Results (SEER) | datum přístupu=2007-11-18 }}</ref>
716

editací