Kolorektální karcinom: Porovnání verzí

Smazaný obsah Přidaný obsah
m Typografie
Řádek 33:
 
=== Vliv dědičnosti ===
Kolorektální karcinom se může vyskytovat v některých rodinách častěji, podkladem může být [[genetika]], ale i jiné faktory (např. stravovací návyky). Kromě toho je několik [[genetika|genetických]] poruch, v rámci kterých se může kolorektální [[karcinom]] vyskytovat. Pro to, že je [[Rakovina|nádor]] součástí nějakého [[genetika|genetického]] [[syndrom]]u svědčí především nízký věk nemocného (20-3020–30 let) a mnohdy velmi častý výskyt [[rakovina|nádorových onemocnění]] v nižším věku u pokrevních příbuzných.{{doplňte zdroj}}
 
=== Vliv prostředí ===
Řádek 40:
==== Familiární adenomatózní polypóza (FAP) ====
{{Podrobně|Familiární adenomatózní polypóza}}
FAP je nejčastějším geneticky podmíněným syndromem spojeným se vznikem kolorektálního karcinomu. Název poměrně dobře popisuje onemocnění - již v poměrně nízkém věku se v tlustém střevě postiženého objevuje velké množství [[polyp (lékařství)|polypů]], které se mohou dříve nebo později zvrhnout v [[maligní]] [[karcinom]]. Jedinou možnou terapií je sledování a průběžné odstraňování [[polyp (lékařství)|polypů]] [[kolonoskopie|kolonoskopicky]]. Onemocnění je způsobeno mutací jediného genu pojmenovaného [[APC]].
 
==== Gardnerův syndrom ====
Řádek 49:
 
==== Lynchův syndrom ====
U postiženého vzniká již v časném věku kolorektální karcinom bez předchozího vzniku polypů (Lynch I). Syndrom Lynch II je doprovázen výskytem dalších [[Rakovina|nádorů]] - [[děloha|děložní]] [[sliznice]], [[žaludek|žaludku]], [[pankreas|pankreatu]], [[kůže]] i jiných. Byla identifikována řada genů zodpovědných za vznik tohoto [[syndrom]]u, nejčastěji je však příčinou mutace genů MSH2 a MLH1. Někdy Lynchův syndrom označuje jako HNPCC (Hereditary NonPolyposis Colorectal Cancer).
 
== Klinické projevy ==
Řádek 78:
 
== Diagnostika ==
Vyšetření tlustého střeva se provádí metodami [[endoskop]]ickými nebo zobrazovacími, především rentgenovými. Pro definitivní diagnózu je nutné odebrat vzorek na [[histologie|histologické]] vyšetření. To umožňuje vyšetření pomocí endoskopu nebo jsou vzorky odebírané přímo při operaci. Zobrazovací metody (irigografie - kontrastní rentgenové vyšetření, [[Počítačová tomografie|CT]] kolografie či [[magnetická rezonance|MR]] kolografie) odběr vzorků neumožňují. Histopatolog pak určí, zda jde vůbec o [[Rakovina|nádor]], zda je [[benigní]] či [[maligní]] a o jaký typ nádoru jde. Podle těchto údajů se poté řídí další [[terapie]].
 
Kromě typu nádoru je nutné určit ještě rozsah postižení. K tomu se běžně používá [[Rentgenové záření|RTG]] [[plíce|plic]], [[sonografie]] [[játra|jater]] a [[Počítačová tomografie|CT]] [[malá pánev|malé pánve]]. Pro sledování dalšího vývoje choroby se změří hladina [[tumor marker]]ů v krvi, obvykle jde o markery ''CEA'' a ''CA 19-9''.
Řádek 92:
 
=== Chemoterapie ===
[[Chemoterapie]] se používá buď jako adjuvantní léčba (tj. jako další léčba při [[operace|operaci]], je-li vyšší riziko metastáz) nebo jako léčba pokročilého metastatického procesu. Obvykle se používá kombinace [[5-fluorouracil]]u a [[leukovorin]]u (protokol FUFA) nebo se přidává [[irinotekan]]- FOLFIRI nebo se používá trojkombince + [[oxaliplatina]] (FOLFOX). [[Kapecitabin]] je proléčivo 5-fluorouracilu, které lze podávat perorálně. Cílená biologická léčiva jsou [[bevacizumab]], [[panitumumab]] a [[cetuximab]]. Nejnovějšími látkami v této indikaci jsou [[aflibercept]] a [[regorafenib]].
 
== Prognóza ==