Neurotransmiter: Porovnání verzí

Smazaný obsah Přidaný obsah
m narovnání přesměrování
m Robot: nahrazení HTML značek za šablonu clear dle ŽOPP (archiv 14); kosmetické úpravy
Řádek 14:
Vysoká koncentrace těchto receptorů je v [[amygdala|amygdale]], v [[limbický systém#fyziologie|hipokampové]] [[CA1]] a [[CA4]], [[entorhinální kůra|entorhinální kůře]], ve [[striat]]u [[bazální ganglia|bazálních ganglií]],[[mozková kůra|mozkové kůře]] (vrstvy V. a VI.), ale absolutně nejvyšší je v [[CA3]] [[Hipokampus|hipokampu]].
 
[[Kainátový receptor]] je složen z ''[[GluR5-7]] podjednotek'', má [[Glutaman sodný|glutamátglutamátové]]ové [[vazebné místo]] a [[iontový kanál]], který obsahuje další [[barbituráty|barbiturátové]] vazebné místo (barbituráty blokují kanál).
 
[[Antagonismus|Antagonisté]] receptoru jsou:
Řádek 20:
* ''Přirození'' – [[glutamylglycin]].
 
Kainátové receptory vznikají v naprosté většině až v [[dospělost]]i. V [[dětství]] je patrná jejich několikanásobně menší koncentrace v ''[[mozek|mozku]]''.
 
[[Kainát]] je selektivně [[neurotoxin|neurotoxický]] a [[neuroexcitace|neuroexcitační]] látkou. [[Analog]]em kainátu je [[kyselina domoová]], která se může nahromadit v [[mušle|mořských mušlích]] používaných v potravinářství. Existují otravy kyselinou domoovou u starých lidí (nejčastěji na východním pobřeží [[Kanada|Kanady]] a [[Spojené státy americké|USA]]), projevující se [[křeč]]emi, poškozením [[Hipokampus|hipokampu]] až [[smrt]]í.
Řádek 36:
Vazebná místa jsou v iontovém kanálu pro Mg<sup>2+</sup>, [[PCP]] ([[phencyklidin]] – celkové [[anestetikum]]), [[ketamin]], [[MK-801]].
 
Nadbytek receptorů je přítomen v dětském věku, kdy je i jejich zvýšená citlivost k přenašečům. Do dospělosti se počet i citlivost snižují.
 
NMDA systém se účastní plastických dějů v [[centrální nervová soustava|CNS]], tj. na [[dlouhodobá potenciace|dlouhodobé potenciaci]], některých typech [[učení]] a druzích [[paměť (psychologie)|paměti]]. Poruchy NMDA receptorů mohou mít za následek postižení výše uvedených dějů. Blokáda iontového kanálu receptoru má za následek celkové [[anestezie|anestetické]] účinky. Blokáda NMDA receptorů působí ochranně (protektivně) u [[neurodegenerativní onemocnění|neurodegenerativních onemocnění]] způsobených [[ischémie|ischémií]], [[hypoxie|hypoxií]], [[Hypoglykemie|hypoglykemií]] a křečemi.
Řádek 42:
Endogenním antagonistou NMDA receptorů je [[kyselina kynurenová]], produkovaná [[glie]]mi, která má na ně ochranný účinek.
 
[[Glutasol]] je přísadou [[Glutaman sodný|glutamátglutamátu]]u v potravinářství. Může mít toxické účinky na děti se zvýšenou citlivostí jejich NMDA receptorů, kdy vyvolá křeče.
 
=== GABA<sub>A</sub> systém ===
Receptory GABA<sub>A</sub> systému se vyskytují v celém mozku, naopak málo v páteřní míše.
Receptory jsou složené z α-1-6, β-1-4, γ-1-4, ρ-1-2 podjednotek, které jim dávají charakteristické vlastnosti, např. schopnost vázat benzodiazepiny nebo [[Afinita (biochemie)|afinitu]] ke [[GABA]] (γ-AminoButyric Acid; γ-aminomáselná kyselina). Podjednotky ρ (''ro'') byly zjištěny zatím jen v sítnici [[oko|oka]]. Tím, že je receptor tvořen jen pěti podjednotkami je možné sestavit přes 100 000 kombinací, ale jen něco přes 100 kombinací receptoru je biologicky významných a ještě méně skutečně existujících.
Vazebné místa receptorů jsou pro:
* [[GABA]] a jeho agonisty (''[[muscimol]], [[THIP]]'').
Řádek 56:
* [[Pikrotoxinové místo]], které po obsazení blokuje průchodnost kanálu.
 
Receptory GABA<sub>A</sub> mají relativně malé zastoupení v dětství, jejich počet stoupá v pubertě.
 
Jejich činnost je nutná pro neurotransmiterovou inhibici a synchronizaci činnosti nervových buněk. Odstranění této inhibice nebo její potlačení navodí epileptické záchvaty. Řada GABA<sub>A</sub> agonistů se proto používá v léčbě epileptických záchvatů (barbituráty, benzodiazepiny, vigabatrin jako GABA-T inhibitor, progabid jako [[prekursor]] a přímý agonista GABA<sub>A</sub> receptorů.
 
Degenerace GABAergních neuronů ve striatu bazálních ganglií vede k [[Huntingtonova nemoc|Huntingtonově nemoci]].
 
=== GABA<sub>B</sub> systém ===
Má zejména synchronizační funkce v centrální nervové soustavě. Kontroluje také uvolňování přenašečů z presynaptických zakončení.
 
Posílení GABA<sub>B</sub> inhibice, tedy synchronizace v [[thalamus|thalamu]] má za následek vznik epileptických záchvatů typu absencí, na nichž se účastní i Ca<sup>2+</sup> T-kanály.
Řádek 70:
 
=== [[AMPA]] systém ===
Jeho receptory se vyskytují v bazálních gangliích, [[čichové jádro|čichových jádrech]], mozkové kůře (vrstvy I-III.) a [[pyramidová buňka|pyramidových buňkách]] hipokampu.
 
Receptor je tvořen ''GluR2-3 podjednotkami''. Stavba receptoru i jeho antagonisté jsou shodní s Kainátovým systémem.
 
Nejvyšší koncentrace receptorů [[AMPA]] systému dosahuje v nejčasnější ontogenezi, po narození a patrně i před porodem. K úbytku receptorů dochází směrem do dospělosti.
Řádek 85:
* [http://www.tigis.cz/PSYCHIAT/SUPL0301/05.htm Vývojové změny citlivosti mozku na excitační aminokyseliny]
 
{{clear}}
<br style="clear: both;" />
{{Neurotransmiter}}