Aminoglykosidy: Porovnání verzí

Skutečnost, že u aminoglykosidů se uplatňují ještě jiné mechanismy než inhibice proteosyntézy, souvisí s jejich rychlým působením na vybrané [[gramnegativní bakterie|gramnegativní bacily]], které nemůže být podmíněno procesy blokování proteosyntézy, ale jejich působením na buněčnou stěnu citlivých bakterií. Empiricky je tento účinek mj. dán rozdílem mezi účinky [[tetracyklin]]u, který působí čistě bakteriostaticky a je inhibitorem proteosyntézy a aminoglykosidů, které působí rovněž baktericidně (tetracyklin nikoliv). Bylo zjištěno, že aminoglykosidy pozměňují strukturu biofilmu stěny bakterie, která je založena na kationtech Mg²⁺ and Ca²⁺. Tato chemická struktura biofilmu zajišťuje klíčová stavební spojení [[Polysacharidy|polysacharid]]ů se sousedícími [[lipopolysacharid]]y. Kationaktivní aminoglykosidové molekuly způsobují změnou biofilmu "mikropraskliny", a tím i změnu propustnosti (permeability) v bakteriální stěně. Právě zásahy a změny na bakteriální stěně mohou mnoho citlivých bakterií usmrtit ještě předtím, než aminoglykosid zasáhne ribozomální 30S podjednotku.<ref>{{cite book |last=Lorian |first=Victor |title=Antibiotics in Laboratory Medicine |publisher=Williams & Wilkins Press |year=1996 |pages=589–90 |isbn=0-683-05169-5}}</ref> Zmíněné mikropraskliny způsobují vytékání cytoplazmatického obsahu bakterie a vnikání ([[uptake]]) aminoglykosidů dovnitř bakterie (pozn. zmíněný tetracyklin rovněž musí proniknout skrze stěnu bakterie, ale přitom ji nenarušuje, tak jako to činí aminoglykosidy). Samotný uptake aminoglykosidů přes narušenou stěnu vyžaduje energii bakterie. Vzhledem k tomu, že energie [[anaerobní|anaerobních]] bakterií pro tyto účely je nižší než u [[aerobní]]ch, jsou aminoglykosidy vůči anaerobním bakteriím méně účinné.